Những loại thuốc có thể kích hoạt vảy nến hoặc làm bùng phát bệnh

Điều bạn cần biết: Phản ứng da do thuốc xảy ra ở khoảng 2–3% bệnh nhân nằm viện. Với người có bệnh vảy nến, một số thuốc có thể kích hoạt vảy nến lần đầu hoặc làm triệu chứng trở nên nghiêm trọng hơn. Hiểu rõ điều này giúp bạn chủ động bảo vệ sức khỏe. [1]

 

1.  Thuốc kích hoạt vảy nến hoạt động như thế nào?

Không phải ai dùng thuốc cũng bị vảy nến. Tuy nhiên, ở người có yếu tố di truyền nhạy cảm, một số thuốc có thể tác động theo bốn cơ chế chính: [1][2]

• Kích hoạt vảy nến ở người có yếu tố di truyền nhưng chưa bộc phát.
• Gây vảy nến hoàn toàn mới ở người không có tiền sử gia đình.
• Làm tổn thương vảy nến hiện có nặng và lan rộng hơn.
• Gây bùng phát đột ngột ở vùng da trông bình thường trên bệnh nhân đã mắc bệnh.

 

Cơ chế cốt lõi: Thuốc không trực tiếp gây vảy nến mà “đánh thức” hoặc “khuếch đại” bệnh qua các con đường miễn dịch — chủ yếu trục Th1/Th17, IL-17 và TNF-α. [2]

 

THUỐC	CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG	ẢNH HƯỞNG LÊN DA
Lithium [1][5]	↓cAMP → cytokine viêm, ức chế biệt hóa tế bào sừng	Vảy nến mảng bám, mụn mủ, đỏ da (~50%)
Thuốc chẹn beta [1]	Ức chế thụ thể β → ↓cAMP → tăng sinh biểu bì	Làm nặng vảy nến hiện có (~20%)
NSAIDs truyền thống (Ibuprofen, Naproxen, Indomethacin, Aspirin) [1][3]	Ức chế COX-1/COX-2 không chọn lọc → tích lũy leukotriene	Làm trầm trọng tổn thương, khởi phát bùng phát cấp
Ức chế COX-2 chọn lọc (Meloxicam, Celecoxib, Etoricoxib) [1][3]	Mất cân bằng prostacyclin/thromboxane; tích lũy leukotriene qua 5-LOX	Bùng phát mạnh; nhiều ca báo cáo với Meloxicam và Celecoxib
Opioid (Morphine, Codeine, Tramadol) [4]	Kích hoạt tế bào mast → ↑histamine và cytokine viêm	Khuếch đại viêm da ở bệnh nhân có tiền sử
Kháng sốt rét tổng hợp (Hydroxychloroquine, Chloroquine) [1]	Ức chế transglutaminase → rối loạn biệt hóa tế bào sừng	Làm nặng vảy nến hiện có (~18%)
Ức chế TNF-α (Adalimumab, Infliximab) [6]	↑IFN-α từ tế bào tua gai — cơ chế nghịch lý	Vảy nến nghịch lý; ~50% tái phát khi đổi thuốc sinh học
Corticosteroid toàn thân [7]	Ngừng đột ngột → mất ức chế miễn dịch → rebound	Bùng phát mụn mủ toàn thân sau ngừng thuốc

 

Hình 1. Cơ chế phân tử: từ thuốc → tín hiệu nội bào → kích hoạt hệ miễn dịch → biểu hiện lâm sàng.

 

2.  Hai dạng vảy nến liên quan đến thuốc

Sự phân biệt hai dạng dưới đây quyết định hướng xử trí và tiên lượng bệnh. [1]

 

Lưu ý: Hai dạng này KHÔNG phải “hồng ban nhiễm sắc dạng vảy nến” — một tình trạng khác cần bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán phân biệt. [2]

 

ĐẶC ĐIỂM	DẠNG 1: KHỞI PHÁT DO THUỐC	DẠNG 2: NẶNG HƠN DO THUỐC
Tiền sử vảy nến	Chưa từng bị vảy nến	Đã có tiền sử vảy nến
Yếu tố di truyền	Không rõ ràng	Thường có (HLA-C*06:02)
Cơ chế miễn dịch chủ yếu	Phản ứng Th2 / mụn mủ	Phản ứng Th1/Th17 · IL-17 mạnh
Khi dừng thuốc	Bệnh thuyên giảm / ngừng tiến triển	Bệnh vẫn tiếp tục tiến triển
Dạng tổn thương	Mụn mủ là chủ yếu	Mảng bám lan rộng vùng mới
Móng / khớp	Ít ảnh hưởng	Có thể bị ảnh hưởng
Tiên lượng	Tương đối tốt	Cần theo dõi và điều trị tích cực

 

Hình 2. Phân biệt lâm sàng, cơ chế và tiên lượng hai dạng vảy nến liên quan đến thuốc.

 

3.  Diễn giải chi tiết từng nhóm thuốc kích hoạt vảy nến

Mỗi nhóm thuốc trong bảng tổng hợp ở phần 1 có cơ chế và lưu ý lâm sàng riêng biệt như sau. [1][2]

 

Lithium — thuốc điều trị rối loạn lưỡng cực

Có bằng chứng liên hệ mạnh nhất (~50% bệnh nhân bị ảnh hưởng). [1][5] Lithium ức chế adenylyl cyclase → giảm cAMP nội bào → tế bào sừng tăng sinh bất thường và kích hoạt cytokine viêm. Có thể gây vảy nến mảng bám mạn tính, thể mụn mủ, hoặc nặng nhất là đỏ da toàn thân.

Thuốc chẹn beta — điều trị tim mạch, tăng huyết áp

Khoảng 20% bệnh nhân vảy nến bị ảnh hưởng. [1] Propranolol, metoprolol, bisoprolol, carvedilol đều có thể gây ↓cAMP ở tế bào da. Đặc biệt lưu ý: thuốc nhỏ mắt chứa timolol (trị glaucoma) cũng gây phản ứng tương tự qua hấp thu toàn thân.

NSAIDs truyền thống và ức chế COX-2 chọn lọc

NSAIDs truyền thống (ibuprofen, naproxen, indomethacin, aspirin): ức chế COX không chọn lọc → tích lũy leukotriene viêm → làm bùng phát hoặc nặng thêm, đặc biệt liều cao và kéo dài. [1][3]

Ức chế COX-2 chọn lọc (meloxicam, celecoxib, etoricoxib): dù an toàn hơn về đường tiêu hóa, vẫn gây mất cân bằng prostacyclin/thromboxane và còn tích lũy leukotriene qua đường 5-LOX. Đã có nhiều ca báo cáo khởi phát vảy nến mụn mủ và mảng bám. Cần thảo luận rõ với bác sĩ trước khi dùng. [1][3]

Opioid — Morphine, Codeine, Tramadol

Kích hoạt tế bào mast → ↑histamine → khuếch đại phản ứng viêm da. [4] Mối liên hệ ghi nhận chủ yếu ở bệnh nhân dùng opioid dài hạn đã có tổn thương da sẵn.

Ức chế TNF-α — vảy nến nghịch lý

Adalimumab, infliximab và các thuốc sinh học ức chế TNF-α vốn dùng để trị vảy nến, nhưng nghịch lý, chúng có thể gây ra hoặc làm nặng vảy nến theo cơ chế ↑IFN-α từ tế bào tua gai. [6] Khoảng 50% tái phát kể cả khi đổi sang thuốc sinh học khác. [6]

Corticosteroid toàn thân — nguy cơ rebound

Ngừng đột ngột corticosteroid toàn thân → mất ức chế miễn dịch → bùng phát dữ dội, đặc biệt thể mụn mủ toàn thân. [7] Đây là lý do corticosteroid toàn thân không được khuyến cáo điều trị vảy nến thường quy.

Các thuốc khác

Các thuốc sau cũng có bằng chứng liên quan: [1]

• Interferon α và γ
• Thuốc ức chế men chuyển ACE (captopril, enalapril)
• Digoxin
• Kháng sinh: amoxicillin, tetracycline
• Chống động kinh: carbamazepine, acid valproic
• Muối iodide

 

4.  Theo dõi và báo cáo với bác sĩ

Lưu ý quan trọng: Thuốc có thể mất từ vài tuần đến vài tháng mới gây phản ứng trên da. [4] Hãy ghi chép nhật ký thuốc dưới đây và mang theo khi đi khám:

 

Ngày	Giờ	Tên thuốc	Liều	Lý do dùng	Triệu chứng da	Thời điểm
15/2	8:00	Carvedilol	25mg	Tăng HA	Tổn thương mới	2 tuần sau

 

Ghi lại mọi thay đổi da xuất hiện trong 3 tháng sau khi bắt đầu dùng thuốc mới. ĐỪNG tự ý dừng thuốc — hãy thông báo ngay cho bác sĩ. [1]

 

5.  Kết luận

Mối liên hệ giữa thuốc kích hoạt vảy nến và bệnh vảy nến là thực tế nhưng thường bị bỏ sót. Hiểu rõ cơ chế giúp bạn và bác sĩ chọn thuốc thay thế khi có thể, theo dõi chặt khi phải dùng thuốc có nguy cơ, và xử lý kịp thời khi bùng phát. [1][2]

Đặc biệt với nhóm NSAIDs và ức chế COX-2 (meloxicam, celecoxib) — cần thảo luận với bác sĩ về nguy cơ trước khi sử dụng. [3] Hãy cởi mở với bác sĩ về tất cả thuốc đang dùng, kể cả thuốc không kê đơn và thực phẩm chức năng. [4]

 

Tài liệu tham khảo

[1] Balak DMW, Hajdarbegovic E. Drug-induced psoriasis: clinical perspectives. Psoriasis: Targets and Therapy. 2017;7:87–94.

[2] Schon MP, Boehncke WH. Psoriasis. New England Journal of Medicine. 2005;352(18):1899–912.

[3] Qureshi SA, Finch SE, Pratt ME. A case of probable drug-induced psoriasis to dapagliflozin. SAGE Open Medical Case Reports. 2024.

[4] DermNet NZ. Drug-induced psoriasis. https://dermnetnz.org/topics/drug-induced-psoriasis. Cập nhật 5/2025.

[5] Heng MCY, Allen SG. Efficacy of cyclophosphamide in toxic erythema associated with lithium therapy. Arch Dermatol. 1991;127:1036–8.

[6] Shmidt E, et al. Psoriasis and palmoplantar pustulosis associated with TNF-alpha inhibitors. J Am Acad Dermatol. 2012;67:e179–85.

[7] Kresch M, et al. Risk of rebound psoriasis flare from systemic corticosteroid use. J Am Acad Dermatol. 2023.

 

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn